2025年11月14日是第19个世界糖尿病日，今年聚焦糖尿病与幸福感。提到糖尿病，许多糖尿病患者在就诊时都会被医生建议检查眼底，这常常让人感到困惑：“我只是血糖高，和眼睛有什么关系？”对此，北京爱尔英智眼科医院梁军院长解释：视网膜是全身新陈代谢最旺盛的组织之一，能量需求极高，因此也对血液环境的变化异常敏感。当血糖长期失控，高糖血液就如同黏稠的糖水，持续不断地冲刷、侵蚀那些比发丝还要纤细的血管。久而久之，这些脆弱的毛细血管便会受损、变形，甚至发生渗漏或堵塞，进而引发糖尿病视网膜病变（简称“糖网”）。

下面，梁军院长将为我们揭开这场眼底“隐秘战争”的序幕，看清高血糖是如何一步步“啃食”光明。

第一阶段：渗漏与“水肿”

健康的血管壁本是紧密连接的优质水管，但在长期高血糖的浸泡下，视网膜的毛细血管内皮细胞首先受损。

血管渗漏：血液中的液体、脂肪和蛋白质（脂质渗出）通过这些孔隙不断渗漏到视网膜的组织中，导致视网膜水肿。

黄斑受累：如果渗漏发生在视网膜最关键的中央区域——黄斑，就会形成糖尿病性黄斑水肿（DME）。黄斑负责我们最精细的中心视力，如阅读、识别人脸。一旦发生水肿，患者会感到中心视力模糊、扭曲（看直线变成波浪线）、眼前仿佛蒙上毛玻璃或出现中心暗影。糖尿病性黄斑水肿是导致糖友视力中度至重度下降的首要原因。

此时眼底虽然已“受灾”，但还在可控范围内。患者可能仅感到轻微视力下降，甚至毫无症状。专业的眼科医生通过眼底镜检查，能看到微血管瘤（血管壁薄弱处形成的“小鼓包”）和点状出血。

第二阶段：视网膜缺血、缺氧

高血糖会让血液变得粘稠，并加速动脉硬化。当正常的血管遭到破坏，没办法给视网膜供血、供氧时，意味着氧气和营养的供应链被切断，相应的视网膜区域就会缺氧、窒息。

棉絮斑与静脉串珠：神经纤维层因缺血坏死，在眼底看起来像一小团一小团的棉花，这就是 “棉絮斑” ，是视网膜缺血的明确标志。同时，受损的静脉血管会出现类似腊肠的形状变化，称为 “静脉串珠” ，这些都是在向身体发出强烈的缺氧警报。

第三阶段：新生血管，“灾难”的开始

面对大面积缺血时，视网膜不会坐以待毙。它会释放出一种名为血管内皮生长因子（VEGF） 的强烈求救信号，试图“自救”，即快速建立新的血管（新生血管），为缺氧的视网膜供氧。

然而，这是另一场“灾难”的开始。

在高血糖这个扭曲的指挥棒下，仓促长出的新生血管是“残次品”：它们的结构极其脆弱，血管壁像劣质水管，缺乏正常的支撑结构，一碰就破。一旦血管破裂，血液瞬间涌入清澈的玻璃体内。患者会突然感到眼前有大片黑影飘动、红色烟雾笼罩，视力在几分钟或几小时内骤降，甚至降至仅存光感。

一种更严重的并发症——牵拉性视网膜脱离，伴随新生血管生长的，还有一种叫做 “纤维增生” 的组织。新生血管和这些纤维组织结合在一起，就在视网膜表面形成了一层薄薄的 “纤维血管膜”。这层纤维血管膜本身具有收缩能力，这种强大的牵拉力足以将视网膜扯下来，造成牵拉性视网膜脱离。这是糖尿病视网膜病变最严重的并发症，若不能及时治疗，将导致永久性、不可逆的视力损伤。

梁军院长提醒，想要更好地控制糖网发展，需要采用双管齐下的战略，既要控糖，又要遵医嘱进行定期眼底检查监测。控制血糖，是治疗糖尿病视网膜病变的关键，而定期检查眼底对于早期糖网的治疗以及延缓糖网进展至关重要。对于早期病变，可视病程用药物来改善视网膜的血液循环；当病变发展到一定程度，比如出现视网膜新生血管等情况，可考虑用激光破坏周边视网膜，减少新生血管因子的产生；而对于病情严重的患者，如出现玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离等情况，则需要进行手术治疗。

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